2012急诊医学年会精彩内容拾萃之四——成功救治4例急性百草枯中毒的体会
发布时间:2016-09-29
发布时间:2012-10-18 刘先发1,张琼1,阳小灵1,周观林2
1.赣南医学院第一附属医院急诊科
2.赣州市第五人民医院肝病科
百草枯(paraquat,PQ)又称对草快、克芜踪,是目前广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,对人畜具有较强的毒性,腐蚀性较强,可导致多器脏功能衰竭,致死量1~3g,急性中毒死亡率较高,大约在50%~80%以上。目前缺乏特效解毒剂以及有效的降低毒物毒性的治疗手段。我院自2008年9月至2009年10月共治疗急性百草枯中毒11例,其中成功4例,现将成功救治4例的体会总结如下:
1 临床资料
1.1 一般资料 自2008年9月至2009年10月我科一共成功救治急性百草枯中毒4例。其中男1例,女3例,年龄16岁~41岁。均为口服中毒,口服毒物量小于30ml2例,量不详2例。4例均无任何基础疾病。
1.2 治疗方法:(1)就诊后监测患者生命体征变化,定期检测患者血分析、肝肾功能、心肌酶谱变化,定期行肺部X线检查。(2)给予常规洗胃(因无白陶土,均给予清水洗胃)。(3)尽早行
血液灌流
治疗,行血液灌注治疗时间为中毒后4小时~48小时不等,血液灌注治疗时间均为2h~3h,1次/天,总次数5~7次。(4)早期即给予糖皮质激素冲击治疗。(5)抗氧化治疗,大剂量维生素C(10g/d)和维生素E、还原型谷光苷肽(1.2g/d)。(6)给予保护胃粘膜、预防感染、补液、纠正电解质紊乱等支持对症治疗。
2 结论:中毒前无基础疾病,口服中毒量较小,就诊后立即给予洗胃、血液灌注、免疫抑制等综合治疗,尽早实施血液灌注治疗,有利于百草枯中毒的成功救治。
3 讨论:百草枯化学名为1,1-二甲基-4,4-联吡啶阳离子盐,是目前使用较广泛的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,常用商品为二氯化物的20%水剂,酸性条件下稳定,约在30摄氏度能分解。百草枯进入人体后,很快便分布于大多数器官组织,百草枯与血浆蛋白结合较少,极易被肺泡细胞摄取。不经代谢,以原形排出体外,大多由肾脏排泄,少量通过胆汁。
百草枯中毒机制尚不明确,多数研究者认为PQ是通过主动转运通过肺泡上皮细胞和气管的Clara细胞进入肺内,由还原型辅酶Ⅱ(NADPH)辅助的单电子还原为自由基,然后再与分子氧形成阳离子及超氧阴离子,经超氧化物歧化酶形成过氧化氢,进一步形成毒性更高的羟自由基,诱导脂质过氧化反应,直接损害主要细胞成分;PQ还可快速激活磷酸戊糖途径,抑制肺内脂肪酸的合成等。
百草枯中毒后,体内产生大量氧自由基,影响正常生化反应,从而产生一系列的病理生理变化。PQ首先导致肺损伤,早期表现为肺泡上皮细受损,接下来则表现为肺泡炎、肺水肿和炎性细胞浸润。大量口服者24小时迅速出现肺水肿和肺出血,1~2天未死者,可出现急性呼吸窘迫综合征,而后出现肺间质纤维化;非大量吸收者常于1~2周出现肺部症状,出现肺不张、纤维化;无明显肺浸润、肺不张或肺间质纤维化,最终逐渐发展为呼吸衰竭。最常见的累及器官除肺外,还包括胃肠道、肾脏、肝脏、心脏等,大多情况下,急性百草枯中毒死亡多为呼吸衰竭引发的。百草枯中毒致死量低,毒性较强,死亡率较高。其预后与患者年龄、服毒量、入院时肝肾功能受损程度相关。年龄轻、服毒量少、入院时酸中毒、肝肾功能受损程度较轻者预后较好,这和笔者的临床观察也是较一致的。目前百草枯中毒尚无特殊的解毒药物,其治疗主要包括洗胃、导泻、血液灌流、抗自由基药物、免疫抑制剂等,综合治疗可提高中毒患者的存活率。其中血液灌流是百草枯中毒治疗的一个重要手段,对重症更应尽早实施,在12小时内进行效果较好,因百草枯向周围组织分布速度很快,血液灌流应在血浓度高峰期行为佳。在笔者对中毒者的诊治过程中,充分体会到了综合治疗的有效及可行性。但目前急性百草枯中毒总的死亡率仍较高,仍需要大家积极寻找提高生存率的有效治疗方法。
刘先发1,张琼1,阳小灵1,周观林2
1.赣南医学院第一附属医院急诊科
2.赣州市第五人民医院肝病科
1 临床资料
1.1 一般资料 自2008年9月至2009年10月我科一共成功救治急性百草枯中毒4例。其中男1例,女3例,年龄16岁~41岁。均为口服中毒,口服毒物量小于30ml2例,量不详2例。4例均无任何基础疾病。
1.2 治疗方法:(1)就诊后监测患者生命体征变化,定期检测患者血分析、肝肾功能、心肌酶谱变化,定期行肺部X线检查。(2)给予常规洗胃(因无白陶土,均给予清水洗胃)。(3)尽早行 血液灌流 治疗,行血液灌注治疗时间为中毒后4小时~48小时不等,血液灌注治疗时间均为2h~3h,1次/天,总次数5~7次。(4)早期即给予糖皮质激素冲击治疗。(5)抗氧化治疗,大剂量维生素C(10g/d)和维生素E、还原型谷光苷肽(1.2g/d)。(6)给予保护胃粘膜、预防感染、补液、纠正电解质紊乱等支持对症治疗。
2 结论:中毒前无基础疾病,口服中毒量较小,就诊后立即给予洗胃、血液灌注、免疫抑制等综合治疗,尽早实施血液灌注治疗,有利于百草枯中毒的成功救治。
3 讨论:百草枯化学名为1,1-二甲基-4,4-联吡啶阳离子盐,是目前使用较广泛的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,常用商品为二氯化物的20%水剂,酸性条件下稳定,约在30摄氏度能分解。百草枯进入人体后,很快便分布于大多数器官组织,百草枯与血浆蛋白结合较少,极易被肺泡细胞摄取。不经代谢,以原形排出体外,大多由肾脏排泄,少量通过胆汁。
百草枯中毒机制尚不明确,多数研究者认为PQ是通过主动转运通过肺泡上皮细胞和气管的Clara细胞进入肺内,由还原型辅酶Ⅱ(NADPH)辅助的单电子还原为自由基,然后再与分子氧形成阳离子及超氧阴离子,经超氧化物歧化酶形成过氧化氢,进一步形成毒性更高的羟自由基,诱导脂质过氧化反应,直接损害主要细胞成分;PQ还可快速激活磷酸戊糖途径,抑制肺内脂肪酸的合成等。
百草枯中毒后,体内产生大量氧自由基,影响正常生化反应,从而产生一系列的病理生理变化。PQ首先导致肺损伤,早期表现为肺泡上皮细受损,接下来则表现为肺泡炎、肺水肿和炎性细胞浸润。大量口服者24小时迅速出现肺水肿和肺出血,1~2天未死者,可出现急性呼吸窘迫综合征,而后出现肺间质纤维化;非大量吸收者常于1~2周出现肺部症状,出现肺不张、纤维化;无明显肺浸润、肺不张或肺间质纤维化,最终逐渐发展为呼吸衰竭。最常见的累及器官除肺外,还包括胃肠道、肾脏、肝脏、心脏等,大多情况下,急性百草枯中毒死亡多为呼吸衰竭引发的。百草枯中毒致死量低,毒性较强,死亡率较高。其预后与患者年龄、服毒量、入院时肝肾功能受损程度相关。年龄轻、服毒量少、入院时酸中毒、肝肾功能受损程度较轻者预后较好,这和笔者的临床观察也是较一致的。目前百草枯中毒尚无特殊的解毒药物,其治疗主要包括洗胃、导泻、血液灌流、抗自由基药物、免疫抑制剂等,综合治疗可提高中毒患者的存活率。其中血液灌流是百草枯中毒治疗的一个重要手段,对重症更应尽早实施,在12小时内进行效果较好,因百草枯向周围组织分布速度很快,血液灌流应在血浓度高峰期行为佳。在笔者对中毒者的诊治过程中,充分体会到了综合治疗的有效及可行性。但目前急性百草枯中毒总的死亡率仍较高,仍需要大家积极寻找提高生存率的有效治疗方法。